今年的ARVO闭幕式上，基金会授予麻省理工Mark F. Bear博士2018年Beckman-Argyros年度大奖，以表彰其对于弱视治疗基础研究的卓越成果：包括大脑中突触可塑性的基本机制，单眼抑制和遮盖治疗疗效的突触和分子基础，以及经验相关的突触可塑性在学习、记忆和神经康复中的作用。

    Bear博士是皮考尔学习与记忆研究所和麻省理工学院大脑与认知科学系的神经科学教授，获得Beckman-Argyros奖后，他的实验室将进一步在突触可塑性和化生性基础上研究弱视治疗的新策略。

    “当一门学科的见解应用于其他学科时，科学将会取得巨大进步。”Bear教授提到，”在过去三十年中，许多研究人员对优势眼的可塑性研究极大促进了对大脑可塑性分子基础的理解，但自80年代以来，弱视的临床方法几乎没有什么改变。从那时起我们已经学到了很多东西，是时候把这些知识转化为新的、更好的弱视治疗方法了。”

    贝尔的实验室已经有了重大的发现，包括通过长期抑制（long-term depression， LTD）的过程来证明神经活动导致突触有效性丧失的基本机制。该过程发生在整个神经系统的突触中，并且已证明对于发育过程中突触连接的正常细化以及对成人学习和记忆存储是非常重要的。 LTD机制也涉及从自闭症到阿尔茨海默病等多种脑疾病的病理生理学。

    “重要的是，就此次获奖而言，我的实验室已经在动物模型中证明，LTD研究所揭示的机制也和单眼抑制后视功能丧失的原因有关。”Bear教授解释道，“因此，我的实验室已经能够识别出幼年视力差导致弱视的分子机制。”

    他的实验室的第二个重大发现是一种称为突触可塑性再塑的现象证明。实验室发现诱发突触改变所需的条件取决于最近的神经活动史。

    例如，突触增强可以通过暂时抑制突触后神经元的活动来促进。 这种类型的“稳态可塑性”被认为是遮盖治疗背后的机制。 Bear教授和他的实验室最近通过向眼睛注射局部麻醉剂，暂时停止视网膜中的所有活动，将在动物的大脑皮质中创造条件，使弱视完全恢复。

    “在过去十年左右的时间里，利用视觉训练来治疗弱视的新方法已经出现，部分基于我们和其他人阐明的突触可塑性原理。”Bear 教授说道，“然而，突触可塑性促进恢复的全部潜力尚未实现。”这将是他的实验室在未来几年内探索的下一个领域。

     Bear博士说：“贝克曼博士通过他的教学、创业和慈善事业对科学产生了巨大的影响。 我希望通过该奖项让眼科更加关注视觉皮层可塑性领域的进展，从而开发基于突触可塑性原理治疗视力残疾的新疗法。”

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